Dampak stres kronis pada penuaan sel telah diketahui sejak tahun 2004, ketika Blackburn, bersama dengan psikolog Elissa Epel, meneliti hubungan antara pengalaman individu terhadap stres kronis dan laju pemendekan telomer.
Oleh: Rakefet Tavor *
DALAM film komedi tahun 1992 “Death Becomes Her,” yang dibintangi Meryl Streep dan Goldie Hawn, ketakutan akan penuaan mendorong kedua wanita tersebut untuk membuat perjanjian dengan iblis dan meminum ramuan yang akan menghentikan penuaan dan memberi mereka penampilan yang lebih muda. Di dunia nyata, keinginan yang sama telah memunculkan prosedur kosmetik yang bertujuan untuk sedikit mengelabui takdir dan menghindari usia kita yang sebenarnya.
Sesekali, kita bertemu dengan pria atau wanita yang tampak lebih muda dari usianya. Banyak dari mereka tidak dapat menjelaskan alasannya, dan ketika dipuji, mereka memberikan jawaban yang sudah biasa: “gen yang bagus.”
Di saat yang sama, ada orang yang terlihat lebih tua dari usianya. Kita mungkin berpikir mereka “menua dengan buruk,” dan di sini juga, mereka mungkin menyalahkan faktor genetik, atau kesulitan yang telah mereka alami.
Dalam beberapa tahun terakhir, para ilmuwan telah mengembangkan metode untuk memberikan perkiraan yang lebih akurat tentang usia biologis kita—laju penuaan tubuh yang sebenarnya—sebagai lawan dari usia kronologis kita.
Penelitian menunjukkan bahwa kesenjangan yang signifikan dapat muncul antara keduanya, baik untuk kebaikan maupun keburukan.
Studi lain telah mengungkapkan pengaruh eksternal terhadap seberapa cepat kita menua—faktor-faktor yang bukan semata-mata bergantung pada “gen baik atau buruk” tetapi hal-hal yang sebenarnya dapat kita kendalikan.
Jika kita belajar untuk mempertimbangkan faktor-faktor ini, para ilmuwan percaya, kita mungkin dapat memperlambat penuaan dan bahkan mungkin membalikkan prosesnya dengan memperbaiki dan meremajakan sel-sel dalam tubuh kita.
Bagaimana Sel Kita Berubah
Untuk memahami apa yang menyebabkan kita menua, atau tetap relatif muda untuk usia kita, kita harus terlebih dahulu dapat mengukur usia biologis kita. Salah satu metode pertama untuk melakukan ini, yang diidentifikasi sekitar 30 tahun yang lalu, menghubungkan penuaan dengan ujung kromosom kita, yang dikenal sebagai “telomer”.
Kromosom adalah 46 struktur panjang seperti benang yang ditemukan di dalam inti sel kita, yang membawa semua informasi genetik yang kita warisi dari orang tua kita.
Pada tahun 1970-an, Elizabeth Blackburn, selama penelitian pascadoktoral di Universitas Yale, memeriksa kromosom pada organisme bersel tunggal dan menemukan sesuatu yang menarik. Dia menemukan bahwa di ujung semua kromosom terdapat rantai panjang urutan berulang yang tidak bermakna secara genetik telomer.
Kemudian menjadi jelas bahwa struktur berulang ini muncul di ujung semua kromosom pada semua spesies. Pada organisme yang lebih kompleks, seperti manusia, urutan yang tampaknya tidak bermakna ini dapat berulang ribuan kali, menghasilkan telomer yang sangat panjang.
Dalam studi lain yang dilakukan di Universitas California, Berkeley, pada tahun 1985, Blackburn dan mahasiswa doktoral Carol Greider mengidentifikasi, pada sel-sel tertentu, sebuah enzim yang mampu memperpanjang telomer. Mereka menyebut enzim ini “telomerase.” Pada tahap ini, Blackburn masih belum memahami untuk apa mekanisme telomer yang kompleks ini, atau mengapa telomer memanjang. Setelah menyelesaikan gelar doktornya, Greider melanjutkan penelitiannya, dan pada tahun 1990, ia memecahkan misteri tersebut.
Setelah mengumpulkan sel fibroblas (sel jaringan ikat kulit) dari donor manusia dengan usia berbeda dan mengukur panjang telomernya, Greider dan rekan-rekannya terkejut menemukan bahwa semakin tua donornya, semakin pendek telomernya.
Terlebih lagi, ketika mereka membiarkan sel-sel ini terus membelah di laboratorium—suatu proses yang juga terjadi di tubuh kita seiring bertambahnya usia—mereka menemukan bahwa telomer semakin memendek dengan setiap pembelahan sel.
Dalam sebuah makalah tahun 1990 , Greider menjelaskan bahwa ini bukanlah akhir dari cerita: ketika telomer menjadi terlalu pendek, sel tidak lagi dapat mereplikasi kromosomnya dan memperbarui dirinya sendiri—pada titik itu, sel tersebut mati.
Pada tahun 2009, Profesor Blackburn dan Greider, bersama dengan peneliti ketiga, Jack Szostak, menerima Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Kedokteran atas penemuan mereka tentang telomer. Akibatnya, selama 20 tahun terakhir, para ilmuwan telah mengukur laju penuaan seluler, atau penuaan biologis kita, dengan memeriksa panjang telomer. Semakin pendek telomer, semakin pendek umur kita.
Namun, dalam dekade terakhir, beberapa keterbatasan teknik ini telah diidentifikasi, dan alat yang lebih akurat untuk menilai penuaan sel telah dikembangkan. Alat ini juga terkait dengan kromosom, meskipun lebih terkait dengan proses lain yang terjadi seiring waktu.
Modifikasi kimia pada molekul DNA disebut perubahan epigenetik. Informasi epigenetik mengatur aktivitas gen dengan mengendalikan gen mana yang diekspresikan dan gen mana yang dinonaktifkan. Misalnya, gen yang hanya penting untuk fungsi hati akan dinonaktifkan di sel mata kita.
Dalam beberapa dekade terakhir, telah menjadi jelas bahwa informasi tambahan terakumulasi pada kromosom kita seiring waktu, dan bahwa perubahan epigenetik ini merupakan pendorong mendasar penuaan.
Pada tahun 1975, ahli biologi Arthur Riggs mengidentifikasi mekanisme sentral dalam proses pembungkaman gen dan menamakannya “metilasi”.
“Sejak itu, mekanisme epigenetik tambahan telah ditemukan, tetapi metilasi masih dianggap sebagai salah satu yang terpenting.”
Sebuah studi yang diterbitkan pada tahun 2005 oleh kelompok riset internasional yang dipimpin oleh para ilmuwan dari Spanyol menunjukkan hubungan yang kuat antara proses metilasi dan penuaan sel. Studi tersebut melibatkan 40 pasang kembar identik berusia 3 hingga 74 tahun.
Para peneliti mengumpulkan sejenis sel darah putih yang disebut limfosit dari para peserta. Ketika mereka memeriksa kromosom sel dan membandingkan penanda metilasi antara kembar identik, mereka mengamati tren yang jelas: ketika si kembar masih muda, pola metilasi di sepanjang kromosom mereka serupa atau sebagian besar muncul di tempat yang sama, menunjukkan bahwa gen yang sama dinonaktifkan.
Namun seiring bertambahnya usia si kembar, perbedaan metilasi di seluruh kromosom mereka semakin besar—dalam beberapa kasus, mekanisme “penonaktifan” gen tertentu dihilangkan; sedangkan di tempat lain, tanda metilasi ditambahkan, menunjukkan gen-gen vital dinonaktifkan.
Para peneliti menyimpulkan bahwa pola metilasi yang terbentuk dalam sel kita di masa muda dipengaruhi oleh informasi genetik yang kita warisi dari orang tua kita, tetapi seiring bertambahnya usia, tanda epigenetik semakin berubah sesuai dengan cara kita menjalani hidup.
Membangun Jam Penuaan
Pada titik ini, Profesor Steve Horvath dari Universitas California, Los Angeles, ikut terlibat. Horvath, yang saat remaja di Jerman tertarik dengan kemungkinan memperpanjang umur manusia, menyelesaikan gelar Ph.D. di bidang matematika dari Universitas North Carolina, Chapel Hill pada tahun 1995, dan gelar Ph.D. di bidang biostatistik dari Harvard pada tahun 2000. Ia memperkirakan bahwa ia mungkin dapat mempelajari proses penuaan seluler dengan melacak pola metilasi pada kromosom.
“Saya menemukan ‘jam epigenetik’ pertama secara tidak sengaja,” kata Horvath dalam sebuah ceramah TED tahun 2020.
“Seorang kolega memberi saya kumpulan data metilasi karena dia tertarik mempelajari orientasi seksual. Data metilasi dari air liur ini sama sekali tidak menghasilkan sinyal apa pun untuk orientasi seksual, tetapi ketika saya mengkorelasikan data metilasi dengan usia, saya hampir jatuh dari kursi, karena sinyalnya sangat kuat.”
”Dia mengatakan bahwa dia segera memutuskan untuk mengesampingkan semua hal lain di laboratoriumnya dan akan fokus menggunakan data metilasi untuk membangun ‘jam penuaan’.”
Horvath dan rekan-rekannya di UCLA mengumpulkan sampel air liur dari 68 peserta—34 pasang kembar identik berusia 21 hingga 55 tahun—dan membandingkan data metilasi mereka.
Temuan mereka dipublikasikan pada Juni 2011. Setelah memeriksa sekitar 27.000 lokasi genomik, mereka mengidentifikasi 88 situs spesifik di mana metilasi dipengaruhi oleh usia. Pada 69 situs tersebut, metilasi meningkat seiring bertambahnya usia, menunjukkan bahwa gen yang aktif pada sel yang lebih muda dinonaktifkan pada usia yang lebih tua; pada 19 situs lainnya, metilasi yang sebelumnya ada dihilangkan, menunjukkan bahwa gen yang dianggap tidak penting pada sel tertentu mulai diekspresikan. Semakin banyak gangguan semacam itu terjadi pada metilasi kromosom, semakin terganggu fungsi selulernya. Penuaan seluler adalah salah satu manifestasi dari gangguan tersebut.
Dengan menganalisis metilasi pada 88 situs tersebut, Horvath mengembangkan “jam epigenetik” pertama, yang mampu memperkirakan usia peserta dengan kesalahan absolut rata-rata 5,2 tahun.
Dengan kata lain, tes metilasi yang dilakukan, misalnya, pada sel darah Anda, oleh seseorang yang belum pernah bertemu Anda, dapat memperkirakan usia Anda dalam rentang lima tahun.
Namun, setiap jenis jaringan memiliki pola metilasi uniknya sendiri, bergantung pada protein yang dibutuhkan dalam jenis sel tertentu tersebut.
Hal ini mendorong Horvath untuk mengembangkan ide lain: menciptakan jam epigenetik yang dapat diterapkan pada semua jaringan dan jenis sel manusia, termasuk sampel darah atau sel otak dari donor yang telah meninggal.
“Begitulah cara kami mengembangkan ‘jam pan-jaringan’. Anda memberi saya sampel DNA dari sel mana pun di tubuh Anda; saya dapat memberi tahu Anda usia Anda,” jelas Horvath dalam ceramah TED yang sama, menambahkan bahwa tujuan yang lebih ambisius adalah ‘jam mamalia universal’ yang berlaku untuk semua spesies mamalia.
Pada Agustus 2023, dalam makalah bersama dengan puluhan peneliti di seluruh dunia, Horvath dan rekan-rekannya mengusulkan jam epigenetik semacam itu yang cocok untuk 185 spesies mamalia yang berbeda.
Sejak jam epigenetik pertama Horvath dikembangkan, para peneliti lain telah mengembangkan berbagai jam epigenetik lainnya dan banyak yang mencapai akurasi yang lebih tinggi, dengan salah satunya mencapai margin kesalahan 2,3 tahun.
Penelitian lebih lanjut tentang usia biologis dan hubungannya dengan usia kronologis telah membawa para ilmuwan pada kesimpulan bahwa ada hal-hal yang kita lakukan dalam hidup yang memengaruhi proses metilasi dan telomer kita—hal-hal yang dapat memperpendek atau memperpanjang umur sel kita—dan dengan demikian memengaruhi laju penuaan kita.
Faktor-faktor yang Mempengaruhi Seberapa Cepat Kita Menua
Lingkungan yang Hijau, Tenang, dan Nyaman
Dalam analisis awal, para peneliti menemukan hubungan yang jelas antara lingkungan tempat tinggal dan panjang telomer. Mereka menyimpulkan bahwa tinggal di lingkungan yang kaya akan ruang hijau dapat membuat usia biologis kita hingga 2,6 tahun lebih muda daripada usia kronologis kita.
Ketika mereka meneliti faktor-faktor tambahan seperti status sosial ekonomi lingkungan, segregasi ras, dan polusi udara, mereka menemukan bahwa faktor-faktor ini juga memainkan peran penting. Menurut para peneliti, satu hal yang dimiliki oleh berbagai faktor ini adalah bahwa mereka memengaruhi tingkat stres sehari-hari yang dialami seseorang, yang pada gilirannya memengaruhi laju pemendekan telomer. Temuan ini sejalan dengan penelitian lain dari tahun 2019 yang menemukan bahwa status sosial ekonomi lingkungan memengaruhi laju pemendekan telomer.
Stres Kronis
Dampak stres kronis pada penuaan sel telah diketahui sejak tahun 2004, ketika Blackburn, bersama dengan psikolog Elissa Epel, meneliti hubungan antara pengalaman individu terhadap stres kronis dan laju pemendekan telomer. Mereka merekrut 39 ibu yang merawat anak-anak dengan penyakit kronis, suatu situasi yang melibatkan stres sepanjang waktu. Kelompok kontrol terdiri dari 19 ibu dengan usia yang sama yang anak-anaknya sehat. Tes darah memungkinkan para peneliti untuk mengukur panjang telomer dalam sel darah putih para ibu. Kuesioner membantu memperkirakan tingkat stres yang mereka alami.
Para peneliti menemukan bahwa semakin banyak stres yang dialami seorang ibu dalam kehidupan sehari-hari, semakin pendek telomernya. Kuesioner menunjukkan bahwa ibu yang merawat anak yang sakit kronis mengalami stres yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang memiliki anak sehat. Di antara semua ibu di bawah usia 50 tahun, para peneliti mengidentifikasi perbedaan hampir satu dekade dalam “usia sel” antara kelompok eksperimen dan kelompok kontrol.
Dalam kelompok stres kronis, semakin lama stres berlangsung—artinya semakin banyak tahun berlalu sejak diagnosis anak—semakin pendek telomer ibu.
Dalam sebuah wawancara yang dilakukan penulis ini dengan Epel pada tahun 2017, ia menjelaskan berbagai pola pikir yang dapat meningkatkan stres sehari-hari dan dengan demikian berkontribusi pada pemendekan telomer, termasuk pikiran pesimistis, penekanan pikiran, perenungan berulang tentang masalah, dan banyak lagi.
Dengan kata lain, bagaimana kita memikirkan kesulitan yang kita hadapi mungkin memainkan peran utama dalam penuaan sel kita. Para peneliti mengamati perbedaan panjang telomer antara ibu-ibu dari anak-anak yang sakit yang memandang tantangan sehari-hari sebagai ancaman dan mereka yang menghadapi tantangan tersebut sebagai hambatan yang dapat mereka atasi.
“Yang menentukan seberapa stres para ibu ini bukanlah perawatan yang rumit itu sendiri, tetapi sebagian besar bagaimana mereka merespons situasi tersebut dalam pikiran mereka. Situasi tersebut ‘hidup’ dalam pikiran mereka secara berbeda, dan mereka juga membicarakannya dengan cara yang berbeda,” jelas Epel.
Jam epigenetik menunjukkan tren serupa terkait stres dan penuaan sel.
Dalam sebuah studi tahun 2021 , para peneliti di Universitas Yale merekrut 444 orang sehat berusia 18 hingga 50 tahun dan menggunakan wawancara serta kuesioner untuk mempelajari tentang peristiwa stres yang mereka alami sebelum penelitian.
Mereka juga menilai kemampuan peserta dalam pengendalian diri dan pengaturan emosi. Tes darah membantu menentukan “usia biologis” mereka.
Di sini pun, polanya jelas: semakin besar stres kumulatif yang dialami seseorang sepanjang hidupnya, semakin cepat usia biologisnya bertambah dibandingkan usia kronologisnya.
Namun, para peneliti Yale menemukan bahwa di antara peserta yang telah belajar untuk memasukkan pengaturan emosi atau praktik pengendalian diri ke dalam kehidupan mereka, alat-alat ini tampaknya dapat mengurangi dampak stres.
Aktivitas Fisik
Kita cenderung berpikir semakin banyak kita berolahraga, semakin sehat—dan mungkin semakin muda—kita akan menjadi. Memang, studi tentang panjang telomer dan studi berdasarkan jam epigenetik telah menemukan bahwa aktivitas fisik membantu sel menua lebih lambat. Namun, sebuah tim peneliti di Universitas Maryland menyimpulkan pada tahun 2008 bahwa dosis olahraga sangat berpengaruh.
Studi di Maryland ini melibatkan 69 peserta sehat berusia 50 hingga 70 tahun, yang melaporkan aktivitas fisik mingguan mereka dalam wawancara, termasuk jenis olahraga yang mereka lakukan, intensitas aktivitas, seberapa sering mereka berolahraga, dan berapa lama. Kemudian para peneliti menghitung pengeluaran energi olahraga setiap peserta, yaitu ukuran seberapa banyak energi yang dikeluarkan seseorang melalui aktivitas fisik per minggu. Untuk analisis statistik, peserta dibagi menjadi empat kelompok berdasarkan pengeluaran energi olahraga mereka.
Kelompok pertama meliputi mereka yang hampir tidak berolahraga (0–990 kkal/minggu); kelompok kedua meliputi mereka yang melakukan aktivitas sedang (991–2.340 kkal/minggu); kelompok ketiga meliputi mereka yang melakukan aktivitas tinggi (2.341–3.540 kkal/minggu); kelompok keempat meliputi mereka yang melakukan aktivitas paling tinggi (di atas 3.540 kkal/minggu).
Ketika para peneliti memeriksa panjang telomer dan aktivitas telomerase (enzim yang memperpanjang telomer), hasil terbaik ditemukan pada dua kelompok tengah. Mereka yang berada dalam kelompok aktivitas tertinggi menua lebih cepat, dengan telomer yang lebih pendek dan aktivitas telomerase yang lebih rendah, dibandingkan dengan kelompok aktivitas sedang dan tinggi.
Ada juga bentuk aktivitas fisik yang, meskipun tenang dan tidak membutuhkan banyak tenaga fisik, membantu sel-sel kita mempertahankan keremajaannya. Pada tahun 2012, sebuah kelompok peneliti Australia meneliti efek tai chi—sebuah praktik pikiran-tubuh Tiongkok yang lembut menggunakan gerakan lambat dan mengalir—pada wanita berusia di atas 45 tahun.
Kelompok eksperimen terdiri dari sekitar 240 wanita berusia 45 hingga 88 tahun yang telah berlatih tai chi selama setidaknya tiga tahun; kelompok kontrol terdiri dari sekitar 260 wanita dengan usia yang sama yang belum pernah berlatih tai chi.
Ketika para peneliti memeriksa lokasi genom untuk penanda metilasi yang terkait dengan penuaan sel, mereka menemukan perbedaan yang mencolok di enam lokasi.
Nutrisi
Para peneliti di Naples, Italia, meneliti bagaimana diet Mediterania memengaruhi penuaan sel. Diet ini telah lama dikenal karena manfaat kesehatannya dan dicirikan oleh konsumsi sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, dan ikan yang tinggi, di samping konsumsi daging merah dan produk susu dalam jumlah sedang. Wawancara dan kuesioner digunakan untuk menilai status kesehatan dan kebiasaan makan peserta, dan peserta dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan tingkat kepatuhan mereka terhadap diet Mediterania. Studi ini melibatkan 217 peserta berusia 71 tahun ke atas.
Ketika para peneliti memeriksa panjang telomer dan aktivitas telomerase dalam sel darah putih peserta, mereka menemukan hasil yang lebih baik pada kelompok dengan daya lekat sedang dibandingkan dengan kelompok dengan daya lekat rendah. Namun, mereka yang memiliki daya lekat kuat memiliki telomer yang jauh lebih panjang dan aktivitas telomerase yang meningkat.
Namun, bukan hanya kualitas makanan yang penting, kuantitas juga penting. Jam epigenetik menunjukkan bahwa pembatasan kalori juga dapat memengaruhi laju penuaan sel.
Para peneliti di Universitas Texas memeriksa perubahan metilasi di berbagai jaringan (seperti hati, limpa, dan sumsum tulang) pada tikus yang, selama sebagian besar hidup mereka, mengonsumsi makanan dengan kalori 40 persen lebih sedikit daripada tikus yang diberi makan tanpa batasan. Mereka menemukan bahwa pengurangan perubahan metilasi di hati dan darah sangat signifikan, dengan sel-sel yang diukur sekitar 1,6 tahun lebih muda daripada usia kronologis tikus. Pengurangan terkait usia yang lebih kecil, sekitar 0,4 tahun, diamati di usus.
Para peneliti juga meneliti pembatasan kalori pada monyet rhesus macaque yang sebagian besar hidupnya mengonsumsi makanan dengan kalori 30 persen lebih sedikit daripada monyet yang makan bebas. Tes darah yang dilakukan ketika monyet berusia sekitar 30 tahun (usia lanjut untuk spesies ini) menunjukkan bahwa diet rendah kalori mengurangi perubahan metilasi dalam sel darah mereka, membuat usia biologis mereka rata-rata tujuh tahun lebih muda daripada usia kronologis mereka.
Penggunaan Ganja
Para peneliti di Amerika Serikat meneliti efek penggunaan ganja jangka panjang menggunakan data dari studi Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA), yang telah mengikuti sekitar 5.000 warga Amerika sejak pertengahan tahun 1980-an. Para peneliti terutama berfokus pada sekitar 1.900 orang yang melaporkan penggunaan ganja selama bertahun-tahun. Pada sekitar 1.000 dari mereka, metilasi diukur setelah 15 tahun penggunaan narkoba; pada yang lain, setelah sekitar 20 tahun.
Para peneliti mengidentifikasi sekitar 200 situs genomik yang terkait dengan perubahan metilasi yang berhubungan dengan penggunaan mariyuana, beberapa terkait dengan penggunaan jangka panjang dan lainnya dengan penggunaan yang lebih baru. Mereka menyimpulkan bahwa banyak perubahan epigenetik yang muncul sebagai akibat dari penggunaan ganja dapat berkontribusi pada berbagai penyakit, tanpa secara khusus membahas penuaan.
Dalam studi lain, tim peneliti internasional mengikuti 1.037 penduduk Dunedin, Selandia Baru, dari usia 18 hingga 45 tahun dan mengumpulkan data tentang penggunaan ganja, rokok, dan alkohol mereka. Ketika peserta mencapai usia 45 tahun, para peneliti memperkirakan seberapa banyak tubuh mereka telah menua, bukan menggunakan jam epigenetik tetapi melalui pengukuran seperti penuaan otak (dinilai melalui pemindaian MRI), kecepatan berjalan, dan tingkat penuaan wajah.
Mereka menemukan bahwa mereka yang menggunakan ganja dalam jangka waktu lama mengalami penuaan lebih cepat daripada mereka yang tidak menggunakannya di hampir semua ukuran (kecuali kecepatan berjalan). Terlebih lagi, semakin banyak ganja yang digunakan seseorang selama bertahun-tahun, semakin cepat laju penuaannya. Bahkan setelah mengontrol efek merokok dan konsumsi alkohol, penggunaan ganja saja masih menunjukkan hubungan yang signifikan dengan percepatan penuaan.
Mencari Elixir
Setelah mengembangkan jam epigenetik dan meningkatkan akurasinya berulang kali, Horvath terus berpikir ke depan. Gaya hidup sehat akan membantu kita menua lebih lambat, katanya dalam ceramah TED.
“Namun, sayangnya, itu tidak akan cukup untuk membuat Anda mencapai usia 123 tahun… Yang perlu kita kembangkan adalah intervensi penuaan yang jauh lebih ampuh.”
“Bisakah kita menggunakan jam epigenetik ini untuk mengidentifikasi atau memvalidasi intervensi anti-penuaan?” tanyanya.
Akibatnya, dalam beberapa tahun terakhir, kelompok penelitian di seluruh dunia, termasuk kelompok Horvath, telah menggunakan alat-alat baru ini dalam pencarian terus-menerus untuk formula awet muda misterius yang dapat membuat kita hidup lebih lama.
Pada tahun 2021, misalnya, para peneliti di Amerika Serikat dan Kanada merancang sebuah eksperimen luas yang mencakup berbagai aspek gaya hidup. 43 peserta dalam kelompok eksperimen, berusia 50 hingga 72 tahun, diharuskan untuk mematuhi aturan ketat selama delapan minggu—diet yang sebagian besar berbasis tumbuhan dengan daging tanpa lemak dan suplemen probiotik.
Para peserta juga diminta untuk tidur tujuh jam setiap malam dan menjalani jadwal lima kali latihan per minggu, masing-masing selama 30 menit. Selain itu, mereka melakukan dua latihan pernapasan harian untuk mengurangi stres. Pada akhir percobaan, sel-sel dari 18 peserta diperkirakan, rata-rata, 1,96 tahun lebih muda daripada sekitar seminggu sebelum menjalani regimen ketat tersebut. Namun, karena percobaan hanya berlangsung selama delapan minggu, hal itu tidak cukup untuk menentukan bagaimana regimen tersebut akan memengaruhi usia biologis jangka panjang para peserta.
Dalam sebuah studi klinis yang diterbitkan pada tahun 2019, Horvath dan rekan-rekannya meneliti apa yang akan terjadi ketika tubuh kita didorong untuk memproduksi sel-sel baru. Mereka menggunakan hormon pertumbuhan untuk memulihkan fungsi kelenjar timus, organ yang memainkan peran penting dalam memproduksi sel-sel sistem kekebalan tubuh. Setelah perawatan selama setahun pada 10 peserta berusia 51 hingga 65 tahun, usia biologis sel-sel kekebalan tubuh dihitung 2,5 tahun lebih muda daripada jika tanpa perawatan tersebut.
————–
*Penulis Rakefet Tavor adalah lulusan Teknik Sistem Informasi dari Technion, dengan pengalaman lebih dari 15 tahun dalam menganalisis data penelitian di jurnal ilmiah. Saat ini ia menjabat sebagai koresponden sains untuk Majalah Epoch di Israel.
Artukel ini diterjemahkan Bergelora.com dari artikel yang berjudul “We Shorten Our Lives in All Kinds of Ways—But There May Be a Way to Reverse Them” yang dimuat di The Epoch Times.
